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I. 前言

臨床上，常常見到上運動神經元 (upper motor neuron) 受傷的病人，容易伴隨著痙攣的問題產生，而痙攣問題又會影響動作功能的表現，甚至造成次發性的併發症。因此，本篇以了解痙攣的機制，以及臨床上物理治療師如何利用相關的儀器治療，以降低痙攣的效果。

II. 神經系統的解剖構造

A. 感覺接受器

1. 肌梭(muscle spindle)：肌梭被包裹在肌肉內，長度大約3-10公釐，它具有感覺肌肉長度的變化，以及感覺肌梭外纖維 (extrafusal fiber) 長度變化速率的兩種功能。每個肌梭上都有兩個感覺末稍，分別是初級 (primary) 或稱Ia傳入纖維，與次級 (secondary) 傳入纖維。這兩個感覺末稍皆分佈於肌梭的中央，這是肌梭裡不具有收縮性的部份；在肌梭的兩端是可收縮的，由r運動神經元 (r motor neuron) 所支配。事實上，正常的肌肉張力 (muscle tone)，是靠脊髓反射弧 (spinal reflex arc) 來維持，[7]在正常情況下r運動神經元受到大腦傳來適當的抑制訊息，只維持低度的活動性，並且經由輸入神經纖維 (主要以 Ia 為主) 將訊息傳遞到α運動神經元，使骨骼肌適度的收縮。這種r運動神經元à肌梭àIa輸入神經纖維àα運動神經元à梭外肌纖維的路徑若失去腦部的調控，將導致r運動神經元的活動性增加，因而引起痙攣 (spasticity) 現象。

2. 高爾基腱器(Golgi tendon organ)：高爾基腱器的直徑約0.1-1公釐，位於梭外肌纖維與肌腱之間的交界處，並且與肌肉纖維之間有串聯的關係。高爾基腱器受到 Ib 輸入神經纖維的支配，其主要的功能是感覺肌肉的張力，當肌肉過度收縮時，高爾肌腱器會被興奮，經由中間神經元的轉接，抑制作用肌與興奮拮抗肌。

3. 雷秀細胞(Renshaw cell)：雷秀細胞是一種中間神經元。當 Ia 輸入神經纖維將訊息傳到此細胞時，雷秀細胞會抑制作用肌的收縮；此外，經由 Ia 抑制性中間神經元的抑制，使得拮抗肌收縮。

B. 神經路徑(Neuron pathways)

1.皮質脊髓路徑(corticospinal pathway)：  

此路徑經由大腦皮質前運動區(premotor)、頂葉(parietal lobe)至延髓下部，然後再分為外側皮質脊徑和腹側皮質脊徑。它主要控制人類的精細動作，如果這條路徑受到損傷，會出現遠端肌肉無力癱瘓，以及巴比斯基現象(Barbinski sign)。

2. 腦幹路徑(brainstem pathway)：此路徑共可分為三大部份，紅核脊髓路徑(Rubrospinal tract)、網脊髓路徑(Reticulospinal tract)與前庭脊髓路徑(vestibulospinal tract)。以下分別敘述：

a. 紅核脊髓路徑(Rubrospinal tract)：由小腦或大腦皮質發出，經紅核(red nucleus)至對側脊髓的外側腹角處(lateral funiculus)。其主要的功能是使屈曲肌群興奮，抑制伸直肌群，特別是上肢遠端的肌肉群[5]。

b. 網脊髓路徑(Reticulospinal tract)：由延髓(medulla)或橋腦(pons)至脊髓的腹角(ventral horn)。其中背外側網脊髓路徑之功能為抑制伸肌、興奮屈肌；而腹內側網脊髓路徑之功能為抑制伸肌、興奮屈肌。

c. 前庭脊髓路徑(vestibulospinal tract)：此路徑是由前庭核外側(lateral vestibular nucleus)至脊髓腹側內側角 (ventromedial funiculus)。其功能是興奮伸肌，抑制屈肌。大致來說，腦幹通路的功能是維持姿勢和肌肉張力，還有調節脊髓的反射作用。

III. 痙攣的機制

    首先，我們必須嘗試對痙攣下一個定義。有關此方面的說法很多，[1][7][12]廣義來說它是肌肉張力過強的現象，而這個現象與肢體移動的速度有關(velocity-dependent)；也就是說肢體的動作速度愈快，痙攣的程度愈強。此外，痙攣還具有下列的特徵：首先，對被動運動的阻抗會明顯增加，這是因為次級輸入神經的張力性牽張反射(tonic stretch reflex)的增加。其次，深部反射的反應增加，因此當我們輕敲肌腱時的反應會變強，這是經由Ia輸入神經纖維的相位性牽張反射(phasic stretch reflex)所引起的。關於造成痙攣的可能機轉，主要有下列幾個原因：

A. 動作神經元的興奮性增加。所謂興奮性增加，是指較小的牽拉幅度(stretch amplitude)，或者較慢的牽拉速度，就會使得動作神經元興奮。

1. 當興奮性的輸入訊號增加時，這種情形可能是Ia輸入神經纖維本身的敏感度增加或中間神經元的活動性增加，還有另一種可能是下行路徑過度的興奮。

2. 突觸後抑制(post-synaptic inhibition)能力降低。這可能包括雷秀細胞、Ia抑制性中間神經元與高爾基腱器的Ib輸入神經纖維的抑制作用降低。神經元的內在電位性質改變，例如：細胞膜內外離子電位的改變或者是神經傳遞物質的濃度有變化，容易造成去極化的現象，這也是可能的原因之一。

B. r運動神經元à肌梭àIa輸入神經纖維à α運動神經元à梭外肌纖維的路徑若出問題也會造成痙攣。

1. r輸出纖維的過度活動。

2. 興奮性中間神經元對感覺輸入變得較敏感，可能的原因有：

a. 側枝發芽(collateral sprouting)：有些研究証明[1][7]脊髓內的神經纖維被切除後有再生的現象，會長出側枝發芽。而且在脊髓損傷的病人，其側枝發芽的形成時間與痙攣時間出現時間接近，所以被認為是造成痙攣的機轉之一。

b. 神經切除後反應過度(Denervative hypersensitivity)。這種原理是脊髓內神經元對化學物質的敏感度增加所造成，至於是否是神經傳導物質或酵素產生變化，或者化學接受器數目增多，仍有待進一步的研究。突觸前抑制作用降低被阻斷或對傳導物質的接收變敏感，都會產生痙攣。

IV. 痙攣的評估方法

   被動牽拉(passive stretch)：在臨床上常應用Modified Ashworth scale

V. 痙攣的治療

A. 物理治療

1. 擺位：擺位可以達到改善身體的對稱性和避免肢體變形、使肌肉張力放鬆與改善功能的目的[12]。目前有幾種可以利用的擺位姿勢：

a. 平躺(supine)：擺此姿勢的目的主要是為了照顧方便，如：洗澡、穿衣。不過，伸肌痙攣者要注意避免此姿勢，因為平躺會增加伸肌群的肌肉張力。

b. 俯臥(prone)：伸肌張力強者可以考慮擺此姿勢，特別是可利用楔形物做以肘撐地(prone on elbow)的姿勢，訓練背部、頸部的伸直肌肉群，同時對髖部屈肌、腹肌、胸部肌肉也有被動牽拉的功能。

c. 側躺(side-lying)：不管是伸肌或屈肌痙攣都可擺側躺的姿勢，正確的擺法是在上方的腳，其髖，膝關節要屈曲，而下方的腳，其髖、膝關節是伸直的。

2. 冷與熱療[7]

a. 冰敷：10-15分鐘，放在作用肌可以減少Ia輸入神經纖維的興奮，降低痙攣。

b. 熱療：溫度約33-36度，10-20分鐘，可促進血液循環，減少r運動神經元輸出神經的活性，使肌肉放鬆，降低痙攣。

3. 經皮神經電刺激(TENS)

a. 1992年Levin 將電極片放在中風超過八個月病患的腓神經上，用0.125秒的方形波，頻率99赫茲、60分/天、5次/週，強度以讓病人有刺麻的感覺為準。結果發現，持續3週的經皮神經電刺激可以降低下肢痙攣。[表二]

b. 1995年Potisk研究20個中風3個月的病患對於經皮神經電刺激的反應。結果發現頻率100赫茲，振幅0~100伏特，波寬0.2m/sec，陽極放在外踝，陰極放在外踝上方10公分處，強度開至肉眼可見的肌肉收縮，持續45分，可以降低下肢痙攣。[表三]

4. 功能性電刺激(EES)

1998年Lsonde研究發現，頻率99赫茲的功能性電刺激，在中風病患手臂上的伸腕肌和屈腕肌兩種肌肉交替治療3個月，其結果不但可以降低痙攣，並且增加自主性的動作。

5. 副木(splint)

依據玻巴斯(Bobath)的治療原則，將痙攣肢體擺放在抑制反射的姿勢(RIP)，腕伸直30度，掌指關節彎屈45度，指關節全伸直，每根指頭都要外展[12]，其降低痙攣效果是立即而且明顯的。

6. 肌肉震動[7][(vibration)

一般是用高頻率(100-200Hz)、低震幅(3mm)的振動器，放在痙攣肌肉的拮抗肌約20分鐘，經由交互抑制[(reciprocal inhibition)的機制來抑制痙攣，效果約可達半小時左右。另外，使用低於70赫茲的低頻率振動，也可降低痙攣，不過其理論是透過肌肉放鬆的原因。

7. 徒手治療[24]

a. 誘發(Facilitation)：利用刷、拍的感覺刺激，來增加Ia輸入感覺神經纖維的訊息輸入。

b. 抑制反射的姿勢(RIP)：利用交互抑制，讓拮抗肌收縮，作用肌放鬆。

c. 神經鬆動術(Nervous mobilization)：例如：用ULTT1來降低上肢屈肌痙攣的問題。

B. 其他

1. 藥物治療。

目前常見抗痙攣的藥物有三種：Baclofen、Diozpam及Dantrolene[1][7]。

a. Baclofen：它是合成的GABA衍生物，可和位於Ia輸入神經纖維上的GABA接受器結合，阻斷鈣離子進入細胞內。進而降低Ia輸入神經纖維的神經傳導，減少肌肉張力。

b. Diazepam：促進GABA的釋放，一但GABA與其接受器結合，細胞膜對氯離子的通透性會改變，氯離子較容易進入細胞內，使Ia輸入神經纖維處於過極化(hyperpolarization)狀態，進而阻斷Ia輸入神經纖維之傳導。